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第七节 急性呼吸窘迫综合征（第3页）

ＡＲＤＳ多在严重感染、创伤等应激情况下发生，应激情况下机体处于高代谢状态，早期全身营养支持对于ＡＲＤＳ的转归有重要影响。

（１）时机：在严重创伤及严重感染的初期，机体内环境尚不稳定，任何形式的营养支持均难以奏效，并会加重代谢紊乱及脏器功能障碍。

经治疗后，水电解质、酸碱平衡紊乱基本纠正、休克纠正、循环和呼吸功能趋于稳定、血糖在胰岛素控制下平稳、临床无大出血等情况，应早期予以营养支持。

（２）原则：合理供能，避免过度营养。

一般按照每日１０４～１４６ｋＪ／ｋｇ提供非蛋白质热量。

非蛋白质主要有碳水化合物和脂肪，一般葡萄糖每日３～４ｇ／ｋｇ，脂肪每日１～１．５ｇ／ｋｇ。

（３）途径：包括胃肠外营养和肠内营养。

由于肠内营养有助于维持正常黏膜细胞的结构和功能的完整性、保持肠道正常菌群平衡、减少内毒素释放和细菌移位、降低肠源性感染、增强肠蠕动，因此主张在肠道解剖和功能允许的情况下，尽早的开始肠内营养。

（４）特殊营养素的作用

１）谷氨酰胺是一种非必需的中性氨基酸，可以诱导肠道相关淋巴组织的防御功能和组织学改变，参与维持宿主胃肠道和黏膜正常免疫防御功能以及宿主防御和细菌之间的平衡，降低细菌或病毒感染动物的死亡率。

２）精氨酸是一种必需氨基酸。

作用机理：明显改善免疫功能、促进高分解代谢状态下蛋白质合成，减少氮排出，改善氮平衡。

用法：一般予以静脉补充精氨酸１０～２０ｇ／ｄ，肠内补充２５～３０ｇ／ｄ。

将精氨酸１０～２０ｇ加入５％葡萄糖５００～１０００ｍｌ中静脉点滴４ｈ以上。

不良反应：用精氨酸的盐酸制剂可引起高氯性酸血症；肾功能不全的患者忌用；精氨酸输入过快可引起流涎、潮红、呕吐等。

３．血糖的控制。

由于原发／继发性糖耐受不良、糖皮质激素的应用以及肠道外营养，大多数危重病患者血糖均偏高，过去认为血糖维持在１０．０～１１．１ｍｍｏｌ／Ｌ更有利于患者，但ＶａｎｄｅｎＢｅｒｇｈｅ等发现，加强胰岛素治疗使血糖维持在４．４～６．１ｍｍｏｌ／Ｌ时，败血症患者死亡率显著降低。

尽管该项研究并非针对ＡＲＤＳ患者，但由于许多败血症患者已符合其诊断标准，因此有必要对ＡＲＤＳ患者进行更严格的血糖控制。

（三）用药

１．抗生素治疗。

严重感染既是引起ＡＲＤＳ的第一位高危因素，又是影响ＡＲＤＳ死亡率的首要因素，因此ＡＲＤＳ的治疗必须控制和预防各种感染。

积极治疗原发病和抗感染可改善ＡＬＩ和ＡＲＤＳ的预后。

应严格无菌概念和无菌操作。

撤除不必要的血管和尿道插管，预防皮肤破溃，减少医院感染。

用药原则为：早期、足量、联合、静脉给药。

对病原不明的感染，应尽早使用强而广谱的抗生素，对病原明确者应及早使用针对性较强的抗生素。

２．糖皮质激素。

由于ＡＲＤＳ是由炎性细胞因子释放过度所致，而糖皮质激素（以下简称激素）的作用机理之一是其具有较好的抗炎作用，从理论上来讲，激素对ＡＲＤＳ应有多方面的治疗作用，但实际情况并非如此。

国内外研究结果表明，激素对ＡＲＤＳ的治疗效果差异很大，有些学者认为不合理使用甚至有害。

激素在ＡＲＤＳ中的应用仍是有争议的问题。

目前的研究结果表明，激素对肺脂肪栓塞和肺孢子菌肺炎引起的ＡＲＤＳ疗效确切；外科非感染因素如创伤引起的ＡＲＤＳ较感染因素引起的ＡＲＤＳ治疗效果好；而感染等原因引起的ＡＲＤＳ使用激素后，临床疗效不肯定。

（１）作用机理：①能减少组织间液的渗出、增加血容量、改善休克。

②有抗炎作用。

③能抑制胶原的合成，减轻肺组织纤维化。

（２）用药时机：以往强调尽早使用，而近期研究多在ＡＲＤＳ中、晚期，一般发病第２～１０日常规治疗无效时才开始应用。

（３）用药剂量：采取小剂量，指激素的生理需要量，依据是ＡＲＤＳ患者存在肾上腺皮质功能不全（及受体水平下降引起的相对功能不全），外源性给予激素补充治疗，剂量相当于甲基泼尼松龙１～２ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），连续应用３～５ｄ后逐渐减量。

（４）疗程：长疗程，一般指激素使用时间可长达２～４周。

（５）不良反应及预防措施：①电解质紊乱，低血钾。

②高血压。

③高血糖。

④水、钠潴留。