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1.国内诊断标准
(1)有发病的高危因素。
(2)急性起病,呼吸频数和(或)呼吸窘迫。
(3)低氧血症,ALI时动脉血氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)≤300mmHg;ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg。
(4)胸部X线检查两肺浸润阴影。
(5)肺毛细血管楔压≤18mmHg或临床能除外心源性肺水肿。
凡符合以上5项可诊断ALI或ARDS。
2.国际诊断标准。
1994年第一次美欧ARDS专题讨论会(AmericanEuropeanConsensusConference,AECC)推荐新的ARDS和急性肺损伤的标准。
(1)ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg;ALI时PaO2/FiO2≤200mmHg,不管有无PEEP以及PEEP水平有多高。
(2)胸片双侧肺浸润,可与肺水肿共同存在。
(3)临床无充血性心力衰竭,证据为应用肺动脉导管测定肺动脉楔压≤18mmHg。
(二)临床分期
根据患者的临床表现、影像学特点及动脉血气检查的结果,目前仍沿用Moore的方法将其分为四期。
1.第一期。
又称急性损伤期(acuteinjuryperiod),原发病如创伤、败血症、休克、误吸、急性胰腺炎发病后,出现呼吸加快与窘迫。
由于症状隐匿,急性损伤期容易被误诊;此期可因过度通气而出现低碳酸血症。
2.第二期。
又称稳定期或潜伏期(latentperiod),继急性损伤期后6~48h内,呼吸逐渐急促,发绀,可无肺部体征或仅有少量细湿音。
3.第三期。
又称急性呼吸衰竭期(acuterespiratoryfailureperiod),此期进展迅速,呼吸窘迫伴低氧血症、发绀,患者疲劳不堪;双肺出现支气管呼吸音,明显细湿音;X线胸片显示双肺散在小片状浸润阴影。
4.第四期。
又称终末期(terminalstage),出现严重的肺功能及结构异常,缺氧、高碳酸血症明显,肺纤维化改变,X线胸片呈广泛磨玻璃样融合浸润阴影。
最后导致患者意识障碍或昏迷,属临床终末阶段。
【治疗常规】
(一)祛除诱因
积极祛除导致ARDS的诱因,是治疗ARDS的首要措施,特别是感染的控制、休克的纠正、伤口的清创等。
(二)综合治疗
1.液体管理策略。
液体管理是ARDS治疗的重要环节。
有关ALI/ARDS患者液体输注方面仍没有统一的方案。
目前基本一致的观点认为,对于急性期患者,应保持较低的血管内容量,予以液体负平衡,将血管内容量维持在能为全身循环提供充分灌注的低限。
(1)在急性期控制补液量,以免肺循环流体静压增加。
一般认为,补液量应根据肺毛细血管楔压进行调整,使肺毛血管楔压保持在12~16mmHg。
在维持正常血压、心排血量及有效循环量的前提下,通过利尿、适当限制输液量,必要时采用超滤来保持较低的前负荷,减轻肺水肿,对提高存活率至关重要。
(2)急性期,胶体液一般不宜使用,以免加重肺水肿。
但是,由于大量蛋白的外渗,合成减少,导致血浆渗透压降低,加重肺水肿,因此,在适当的时期补充胶体液十分重要。
一般认为,是否胶体液以保持正常的胶体渗透压为准(不能测量胶体渗透压时以血清白蛋白达到正常值为标准)。
在补充胶体液1h后可应用利尿剂以促使液体排出。
2.全身营养支持。
ARDS多在严重感染、创伤等应激情况下发生,应激情况下机体处于高代谢状态,早期全身营养支持对于ARDS的转归有重要影响。
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