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【诊断常规】
(一)诊断要点
1.有上述典型的临床表现、特征性的心电图改变及动态演变过程、实验室检查发现,诊断本病并不困难。
2.老年患者,突然发生的严重心律失常、休克、心力衰竭而原因不明,或突然发生的较重而持久胸闷和胸痛者,都应考虑本病的可能。
除应按急性心肌梗死处理外,短期内进行心电图和血清酶、肌钙蛋白测定等的动态观察,可以确定诊断。
(二)鉴别诊断
1.心绞痛。
胸痛很少超过15min,一般不伴有低血压或休克,心电图如有变化,一般为ST段下移,T波倒置,且常随胸痛缓解而恢复如前,无动态演变规律,变异性心绞痛患者可有ST段抬高,但时间短暂,无坏死性Q波,无血清酶学升高。
2.急腹症。
如溃疡病穿孔、急性胰腺炎、急性胆囊炎等,患者多可查得相应的病史及客观体征,缺乏急性心肌梗死的心电图特征性改变和血清酶升高。
3.急性肺动脉栓塞。
突然发作胸痛、呼吸困难或有咯血,常伴有休克和右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强及第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音等右心负荷加重的表现。
心电图电轴右偏,出现SIQⅢTⅢ,V1导联呈rSr及T波倒置。
4.主动脉夹层动脉瘤。
胸痛剧烈呈撕裂样,常放射至背、腰部及下肢,血压多不下降反而上升,两上肢血压有时出现明显差别,且常出现主动脉瓣关闭不全等,X线及超声心动图检查可发现主动脉进行性加宽。
【治疗常规】
对ST段抬高的AMI,应早发现、早住院,加强院前就地处理。
治疗原则是尽快恢复心肌的血流灌注,到达医院后30min内开始溶栓或90min内开始冠状动脉介入治疗,以挽救濒死的心肌、防止梗死范围扩大、缩小心肌缺血范围,并保护心脏功能。
同时,可及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死。
非ST段抬高的急性心肌梗死的治疗可以应用抗凝抗血小板的抗栓治疗,而不采用纤维蛋白溶解药物溶栓;是否进行PCI治疗,根据本地本医院条件和经验决定。
(一)ST段抬高的急性心肌梗死1.一般治疗
(1)监测:持续心电、血压和血氧饱和度监测,及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。
(2)卧床休息:可降低心肌耗氧量,减少心肌损害。
对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者卧床休息1~3d,而对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。
(3)建立静脉通道:保持给药途径畅通。
(4)镇痛:AMI时剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋,产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强,从而增加心肌耗氧量,并易诱发快速性室性心律失常,应迅速给予有效镇痛剂。
可给哌替啶50~100mg肌内注射或吗啡3~5mg静脉注射,必要时1~2h后重复1次,若有胸痛,每4~6h可重复应用,注意该药可导致呼吸功能抑制,并有恶心、呕吐、低血压等不良反应。
一旦出现呼吸抑制,可每隔3min静脉注射纳洛酮0.4mg(最多3次)。
(5)吸氧:AMI初发时即使无并发症,也应给予鼻导管吸氧,以纠正因肺淤血和肺通气/血流比例失调所致的缺氧。
在严重左心衰竭、肺水肿和有机械并发症的患者,多伴有严重低氧血症,需要面罩加压给氧或气管插管机械通气给氧。
2.再灌注治疗。
对ST段抬高的AMI应该尽早进行心肌再灌注治疗。
1h内溶栓治疗的开通率可达80%以上,随着时间的延长开通率不断降低,最佳时间是在发病后前3h内。
尤其对前壁心肌梗死、低血压(收缩压<100mmHg)或心率增快(>100次/min)的患者治疗意义更大。
经皮介入治疗越早实施挽救心肌越多,患者预后越好。
(1)溶栓治疗:AMI溶栓治疗与安慰剂相比可明显降低死亡率,症状出现后越早进行溶栓治疗降低死亡率效果越明显(IA),但对梗死后6~12h仍有胸痛及ST段抬高的患者溶栓治疗仍可获益。
溶栓治疗获益的机理为挽救濒死心肌和预防心肌梗死后心室重塑。
(2)药物治疗
1)硝酸酯类药物。
AMI患者使用硝酸酯可能轻度降低死亡率。
AMI早期通常给予硝酸甘油静脉滴注24~48h。
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