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第二节 弥散性血管内凝血（第3页）

ＣＴ正常在８～１２ｍｉｎ，肝素的有效治疗应控制ＣＴ在正常高限的两倍左右，即２５ｍｉｎ，超过３０ｍｉｎ，意味着肝素过量，低于１５ｍｉｎ，则肝素用量不足。

②ＡＰＴＴ。

控制ＡＰＴＴ延长１～１．５倍。

５）肝素剂量的调整。

①根据ＤＩＣ的临床类型和病期，急性型、重症ＤＩＣ早期肝素用量应适当增加。

②酸中毒时肝素灭活快，用量宜偏大。

③肝素在肝脏代谢，５０％由肾排除，肝肾功能障碍时用量宜小。

④血小板重度减少，凝血因子明显低下时，应减少肝素用量。

⑤血浆ＡＴ－Ⅲ减少时肝素用量增加，应提高ＡＴ－Ⅲ水平。

６）肝素治疗的有效指标和停药指征，提示肝素治疗有效。

①出血停止或逐步减轻。

②休克改善或纠正。

③尿量增加。

④ＰＴ比治疗前缩短５ｓ以上，纤维蛋白原及血小板计数不再进一步下降或有不同程度的回升。

⑤其他凝血检查逐步改善。

停药指征：①诱发ＤＩＣ的原发病已控制或者缓解。

②临床上病情改善明显，如停止出血、休克纠正、有关脏器恢复正常。

③ＰＴ缩短到接近正常，纤维蛋白原升到１．０～１．５ｇ／Ｌ以上，血小板数量逐渐回升或至少不再下降。

④ＡＰＴＴ超过肝素治疗前两倍以上，或ＰＴ超过３０ｓ，凝血酶时间超过５０ｓ，ＡＰＴＴ延长接近１００ｓ。

⑤出现肝素过量的表现。

７）肝素无效的原因。

①病因未去除。

②血小板因素。

血小板大量被破坏，ＰＦ４大量释放于血循环，拮抗肝素的作用。

③ＡＴ－Ⅲ减少，因肝素的抗凝作用是通过ＡＴ－Ⅲ发挥的，因此造成肝素的作用减弱。

低分子量肝素（ｌｏｗｍｏｌｅｃｕｌａｒｗｅｉｇｈｔｈｅｐａｒｉｎ，ＬＭＷＨ）是由普通未分级肝素（ｕｎｆｒａｃｔｉｏｎａｔｅｄｈｅｐａｒｉｎ，ＵＦＨ）经化学或酶解聚的方法得到的低相对分子质量（Ｍｒ）的肝素片段或经分级法得到的低Ｍｒ肝素组分，Ｍｒ范围一般为３０００～８０００，平均为５０００左右。

ＬＭＷＨ有抗凝血、抗血栓、调血脂、抗肿瘤等作用，与ＵＦＨ相比ＬＭＷＨ与内皮细胞和血小板的黏附力以及对血小板功能的抑制都比较小，且对血管的通透性减低。

因此ＬＭＷＨ使血小板减少的发生率低，出血危险性小。

在大多数欧洲国家以及加拿大，ＬＭＷＨ已经成为预防静脉血栓栓塞症的标准药物，在美国也被正式批准使用具有皮下注射吸收好，半衰期长，生物利用度高，与血浆、血小板亲和力小，出血不良反应少等优点。

其抗因子Ｘａ与抗凝血酶活性之比例为４∶１，从而发挥很强的抗血栓形成作用且出血并发症少，低分子肝素去除了部分与血小板结合的部位，较少引起血小板减少及功能障碍，其对ＡＴ－Ⅲ的依赖性较低，且不诱发ＡＴ－Ⅲ下降，与内皮细胞的亲和力较弱，诱发肝素诱导性血小板减少并血栓形成者较普通肝素少。

（２）抗凝血酶：抗凝血酶是肝脏合成的一种血浆蛋白，能与凝血酶结合成复合物而使凝血酶灭活，能抑制凝血因子Ⅹａ、Ⅸａ、Ⅺａ、Ⅶａ的活性，抑制纤溶酶、激肽释放酶、补体和血管舒缓素活性，抑制凝血酶诱发的血小板聚集反应。

从而保持血液的液体状态，防止血栓形成。

正常生理状态下，其抗凝作用占７０％，肝素与其结合后作用速度增加１０００倍。

ＤＩＣ时ＡＴ半衰期缩短，病因中和凝血酶而被消耗。