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第五节 乳酸性酸中毒（第1页）

概述

乳酸性酸中毒（ｌａｃｔｉｃａｃｉｄｏｓｉｓ）是大量乳酸在体内堆积所致。

乳酸由丙酮酸还原而成，是糖中间代谢产物，血浆乳酸浓度取决于糖酵解的速度及乳酸被利用的快慢，如果因各种原因引起机体缺氧，丙酮酸未及氧化即还原成乳酸，引起乳酸生成过多，或因肝脏疾患致乳酸未能被充分应用，清除障碍，血乳酸浓度升高。

正常人休息状态下静脉血乳酸含量为０．４～１．４ｍｍｏｌ／Ｌ，当血乳酸浓度＞２ｍｍｏｌ／Ｌ（也有人认为５ｍｍｏｌ／Ｌ）时，可产生乳酸性酸中毒。

乳酸酸中毒并不必然产生酸血症，是否产生酸血症取决于高乳酸血症的严重程度、身体的缓冲能力和同时存在的其他情况。

若血乳酸浓度升高，但动脉血ｐＨ仍在正常范围，称之为高乳酸血症；若动脉血ｐＨ失代偿而小于７．３５，称之为乳酸性酸中毒。

【诊断要点】

１．临床分型。

乳酸性酸中毒分为先天性和获得性两大类。

先天性乳酸性酸中毒因遗传性酶的缺陷造成乳酸、丙酮酸代谢障碍，如缺乏葡萄糖－６－磷酸酶、丙酮酸羧化酶、果糖－１，６二磷酸酶、丙酮酸脱氢酶等，可导致乳酸性酸中毒。

大多数乳酸性酸中毒是获得性的，根据其发病机制分为两大类：Ａ型，继发性乳酸酸中毒，较Ｂ型多见，发病机制是组织获得的氧不能满足组织代谢需要，导致无氧酵解增加，产生Ａ型乳酸性酸中毒。

Ｂ型为非缺氧型，又称作自发性乳酸性酸中毒，发病机制与缺氧无关。

进一步分为三种亚型，Ｂ１型与糖尿病、脓毒症肝肾衰竭等常见病有关；Ｂ２型与药物或毒物有关；Ｂ３型与肌肉剧烈活动、癫痫大发作等其他因素有关。

２．临床表现。

乳酸性酸中毒通常是严重疾病的并发症，一般起病较急，有深大呼吸（不伴酮臭味），意识模糊、嗜睡、木僵、昏迷等症状，可伴恶心、呕吐、腹痛。

缺氧引起者有发绀、休克及原发病表现。

药物引起者常有服药史及相应中毒表现。

本病症状和体征可不特异，其表现常被原发病所掩盖。

呼吸加快、低血压和神志障碍都是怀疑乳酸性酸中度的重要线索。

３．化验检查

（１）血乳酸：虽然乳酸性酸中毒总是有阴离子间隙增大及碳酸氢盐减少，但阴离子间隙和动脉血ｐＨ都不能准确地反映有无乳酸血症及其严重程度，乳酸性酸中毒最准确的评价是测定血中乳酸盐水平。

正常人静息状态下静脉血乳酸含量为０．４～１．４ｍｍｏｌ／Ｌ，一般认为本病患者血乳酸浓度≥５ｍｍｏｌ／Ｌ，有时可达３５ｍｍｏｌ／Ｌ，大于２５ｍｍｏｌ／Ｌ者预后差。

（２）动脉血ｐＨ：是诊断乳酸性酸中毒是否同时伴酸血症的重要指标。

若血乳酸浓度升高，但动脉血ｐＨ仍在正常范围，称之为高乳酸血症；若动脉血ｐＨ失代偿而＜７．３５，称之为乳酸性酸中毒。

乳酸酸中毒并不必然产生酸血症，是否产生酸血症取决于高乳酸血症的严重程度、身体的缓冲能力和同时存在的其他情况。

（３）ＣＯ２结合力：乳酸性酸中毒时ＣＯ２结合力常＜９．０ｍｍｏｌ／Ｌ。

（４）阴离子隙：乳酸性酸中毒患者阴离子间隙升高，常＞１８ｍｍｏｌ／Ｌ，一般可达２５～４５ｍｍｏｌ／Ｌ。

需注意的是，动脉血ｐＨ和阴离子间隙不是乳酸性酸中毒的敏感指标。

（５）ＨＣＯ３－：乳酸性酸中毒时明显降低，常＜１０ｍｍｏｌ／Ｌ。

【治疗原则】

１．预防为主。

２．寻找和去除诱发乳酸性酸中毒的诱因；纠正缺氧。

３．密切观察生命体征和血生化检查变化。

４．纠正休克。

５．纠正酸中毒。